piller_bred

En medisinsk revolusjon

Pensjonert overlege ved infeksjonsavdelingen på Oslo universitetssykehus og professor i Tromsø, Johan N. Bruun sier til Positiv at man fort forstod at dette dreide seg om en infeksjon. Denne erkjennelsen hadde sammenheng med at sykdommen rammet spesielle grupper: homofile menn, stoffbrukere og brukere av blodprodukter.

 – Vi skjønte også at det sannsynligvis handlet om et virus siden bakterier er mye lettere å oppdage, fortsetter Bruun.

På begynnelsen av åttitallet leste norske infeksjonsmedisinere med stigende uro rapportene fra USA om den omseggripende smitten. – Vi bestemte allerede da at det burde finnes en beredskap for hvordan man skulle behandle pasienter som var rammet av den mystiske, dødelige sykdommen som først ble omtalt i amerikanske medier i 1981.

Retningslinjer og dramatikk
– Vi laget retningslinjer allerede før vi hadde hatt noen pasienter, forteller Bruun og smiler litt av dramatikken den mystiske sykdommen ble møtt med. Han blir raskt alvorlig igjen når han begynner å fortelle, for allerede på dette tidspunktet hadde folk begynt å dø i USA.
– Vi innførte forholdsregler om at dersom vi fikk pasienter som kunne være smittet av denne sykdommen, skulle vi bruke hansker, munnbind og ved fare for blodsprut også beskyttelsesbriller, forteller Bruun. Det ble imidlertid raskt klart at dette var en lite smittsom sykdom og forholdsreglene ble trappet ned.

På infeksjonsmedisinske avdelinger var det aldri mer dramatisk enn det, hevder overlegen. De dramatiske historiene om heldekkende beskyttelsesdrakter, instrumenter innpakket i gladpack og sykepleiere som nektet å behandle disse pasientene, er alle sanne, men gjaldt først og fremst andre avdelinger enn de infeksjonsmedisinske.

– Det kunne skje at pasienter ble nektet den behandlingen de hadde krav på, forteller Bruun, da måtte vi ofte ha møter med andre avdelinger for å avdramatisere situasjonen og sørge for at pasienter fikk nødvendig medisinsk hjelp.

Myndighetenes prognoser bidro utvilsomt til å skape denne panikken. Avisoverskriftene om at 50 000 nordmenn ville bli smittet av hiv i løpet av noen år skremte de fleste. Mottiltak var nødvendig: Bruun viser meg et bilde fra et tidsskrift som eksempel på hva de kunne gjøre for å dempe frykten. På bildet behandler han en hivpositiv pasient uten hansker, uten munnbind og uten vernebriller. – Bildet ble blant annet offentliggjort i Tyskland for å vise at det ikke var noen grunn til frykt, forteller han.

Johan Bruun

Første gjennombrudd
Det første store gjennombruddet kom i 1983 da franskmannen Luc Montaigner klarte å identifisere viruset. Enkelte hevder at den amerikanske virologen Robert Gallo rett og slett stjal viruset fra franskmennenes laboratorium for å kunne forske videre på det i USA og med dette tilrane seg æren for å oppdage årsaken til aids. Overlegen ved Oslo universitetssykehus ler litt hoderystende av ryktene, men berømmer likevel Gallo for at han klarte å dyrke virus i T-celler i et laboratorium. Dermed kunne han påvise hivs effekt på disse cellene og med det kroppens immunforsvar. Dermed lå også veien mer eller mindre åpen for å prøve ut medisiner.

Bruun beskriver begynnelsen på hivepi-demien som en tung tid. På det meste var halve avdelingen fylt med 15–20 alvorlig syke pasienter med langtkommen hivinfeksjon. Det var vanskelig å gi beskjed til pasientene om at de sannsynligvis var smittet av hiv. Det fantes ingen behandling og det fantes ingen kur. Dia-gnosen var tung å bære, men forskningen gikk fremover, om det likevel ble for sent for mange.

Det neste store gjennombruddet kom med hivtesten som ble allment tilgjengelig i Norge i 1985. Med den kunne man i det minste stille en relativt sikker diagnose, selv om testen hadde en viss feilprosent og kunne gi både falske positive og falske negative resultater.

–Situasjonen var ikke håpløs, selv ikke for dem vi måtte gi den vanskelige beskjeden til, sier Bruun, vi hadde mulighet for å konsentrerte oss om å gi mest mulig effektiv behandling mot de opportunistiske infeksjonene hivpositive og aidssyke ble rammet av. Overlegen legger til:
– Siden det vanlige immunforsvaret var slått ut, ble det mye lettere å finne fram til behandling av de ulike kompliserende infeksjoner pasientene fikk. Vi klarte rett og slett å utvikle langt bedre behandlingsmetoder for andre infeksjoner på grunn av dette, slår Bruun fast.

Når vi spør om andre gjennombrudd, trekker Bruun også frem prosessen Henki Hauge Karlsen startet for å få jobben tilbake. Karlsen ble oppsagt fra stillingen som bartender i Fredrikstad fordi han var hivpositiv. Med denne prosessen ble det langt mer tydelig i den offentlige debatten at hiv ikke smittet gjennom sosial kontakt. På den måten ga også Henki sitt bidrag til å redusere frykten for hivpositive og livet ble i det minste litt lettere, rent sosialt sett for dem som var direkte rammet. Det gjorde det også enklere å drive medisinske behandling.

AZT, av noen kalt rottegift
Bruun fortsetter imidlertid raskt til det enkelte hivpositive kanskje ikke opplevde som noe fremskritt i det hele tatt, nemlig bruken av AZT. Medikamentet kom allerede i 1987, og norske sykehus var svært tidlig ute med å ta dette i bruk. En kort stund steg optimismen. Hadde man endelig funnet noe som kunne drive viruset over på defensiven og redde livene til pasientene som levde med hiv? De ble bedre, de fleste av dem, men det varte ikke lenge. I løpet av noen måneder utviklet viruset resistens og pasientene måtte se døden i øyene igjen.

Selv om sykehusene brukte for høye doser, selv om noen av pasientene led svært mye av alvorlige bivirkninger som brekninger, diaré, kvalme og oppkast, selv om noen av dem som lever med hiv i dag kaller medisinen for rottegift, så betydde AZT uansett at man hadde bevist at viruset var sårbart. Og selv når det store gjennombruddet kom i 1996, ble det forsket kontinuerlig videre på medisiner som kunne behandle viruset. – Problemet da som nå, forklarer Bruun, var at hiv har en helt ekstraordinær evne til å mutere. Det skaper hele tiden nye varianter av seg selv og blir dermed mindre sårbart.

– Rundt 1991 fikk vi et nytt medikament i tillegg til AZT. Dette fikk betegnelsen DDI, forklarer Bruun. Når dette ble brukt i kombinasjon med AZT, ble det vanskeligere for viruset å mutere, å omskape seg selv til en ny og uangripelig variant, for nå måtte det jo beskytte seg mot et tosidig angrep. Det ble vanskeligere og pasientene holdt seg bedre lenger, men heller ikke dette var tilstrekkelig til å redde pasientens liv i det lange løp.

avisartikkel medisiner

Proteasehemmere og trippelkombinasjon
Det endelige gjennombruddet, det som satte hivpositive i stand til å forvente en normal levealder, kom i 1996, med de såkalte proteasehemmerne. Dette var midler som hindret viruset i å formere seg og satte det dermed sjakk matt. Og når man brukte dette middelet sammen med AZT og DDI ble de livsforlengende resultatene oppsiktsvekkende. For nå måtte viruset mutere trefoldig om det skulle vinne kampen mot T-cellene.

– Etter kongressen i Vancouver i 1996 der de første resultatene av testene med trippelmedisinering ble lagt frem, satte vi alle våre pasienter på en slik medisinsk cocktail, forteller Bruun. – Det var med denne behandlingen vi for alvor begynte å tro på at vi kunne holde våre hivpositive pasienter i live.

Til tross for de gode nyhetene kan Bruun fortelle at enkelte pasienter var skeptiske. De fryktet en reprise av bivirkningene som følge av AZT-behandlingen. – Men jeg klarte å overbevise de fleste, forklarer Bruun med et lite smil. Det han ikke synes er like hyggelig er at enkelte hadde utviklet for mye resistens til at medisinene virket ordentlig, men for de aller, aller fleste hivpositive ga dette håp om et nytt liv, til tross for at medisininntaket var både slitsomt og utfordrende.

26 tabletter i døgnet
– Medisinene måtte tas med jevne mellomrom gjennom hele døgnet, og flere pasienter tok i bruk vekkerklokker som ringte og minnet dem på at det var tid for en ny dose, sier Bruun. – Enkelte måtte ta så mange som 26 tabletter i døgnet!

Ikke til å undres over at det opplevdes som en utfordring. Enkelte klarte ikke å følge opp, og risikoen for resistensutvikling ble dermed større. Til å begynne med fantes det nemlig bare noen få kombinasjoner. Og de som hadde sterke bivirkninger, hadde ikke noe annet valg enn å leve med dem. Etter hvert har det blitt enklere. Nå finnes det mer enn 25 ulike midler som kan kombineres på ulike måter, tablettene er blitt færre og flere medikamenter kombineres i samme tablett. Dermed er det også mulig å skreddersy en trippelcocktail tilpasset hver enkelt og med minst mulig bivirkninger, og mange klarer seg med én eller to, kanskje tre piller i døgnet, sier Bruun.

Overlegen ser det at muligheten for å måle virusmengden i pasientens blod og også finne ut hva hiv er mest følsomt for av medikamenter hos den enkelte pasient, som viktigere enn arbeidet med for eksempel depotmedisinering, det vil si at pasienten kan ta en større dose medisiner en gang månedlig eller ukentlig og så klare seg uten de daglige dosene.

– Jeg tror dette vil være viktigere i enkelte utviklingsland enn det er her hos oss, selv om det også kan ha betydning for personer med en ustabil livsstil, sier han. Bruun legger til at selv om forebyggende medisinering kan ha sin plass i enkelte sammenhenger, så heller han til den oppfatning at andre måter å forebygge smitte på vil være bedre, ikke minst må vi ikke glemme betydningen av kondom. Dessuten risikerer vi at pasienter som får for eksempel Truvada forebyggende, også kan utvikle resistens mot dette medikamentet slik at det ikke kan brukes til behandling. Truvada ble godkjent som forebyggende medisin av amerikanske helsemyndigheter i fjor.

Vaksine
Også veien mot en vaksine er lang, mener Bruun. Om den ikke er 100 prosent effektiv, har den lite for seg, mener han. Forsøkene rundt forebyggende vaksiner stiller han seg litt spørrende til: de etiske dilemmaene forbundet med slike forsøk er såpass vanskelige at han er usikker på verdien av disse forsøkene. Samtidig slår han fast at effekten av vaksiner til behandling har vært så liten at pasientene likevel ikke kan slutte med medisiner. Men får man til det, ville det være et stort fremskritt. – Da ville mange av pasientene slippe bivirkningene medisinene påfører dem, sier han.

Den medisinske utviklingen har forvandlet en hivinfeksjon fra å være en dødsdom til å bli en kronisk sykdom som kan behandles, men ikke kureres. Utfordringen nå, slik Bruun ser det, er å få bukt med stigmatiseringen og den ubegrunnete frykten for smitte som er med på å gjøre livene til de menneskene som lever med hiv vanskelig.

Her er det imidlertid ikke medisiner som hjelper, men opplysning rettet mot folk flest.
– Det har vi altfor lite av, mener Bruun.
– Mangel på opplysning og kunnskapsmangel er med på å opprettholde og styrke stigmatiseringen, sier han. – Det er også et helsespørsmål, og det bør myndighetene gjøre noe med.