Trikset til viruset er at det skjuler arvestoffet sitt i disse hvilende cellene som da ikke viser fram for immunforsvaret at de er hivinfisert, og ikke produserer nye virus som medisinene ville stoppet.

Det har vært forsket en del på om man kan tvinge disse cellene til å begynne å dele seg og produsere virus slik at de blir synlige for immunforvaret og mottakelige for medisinene. En velkjent medisin mot epilepsi (valproat) har slike egenskaper, men det har ikke vært spesifikt nok og ikke gitt den ønskede effekten. Imidlertid har man viderutviklet medisiner som er beslektet med denne epilepsimedisinen, og som ser ut til å være bedre egnet til å oppnå ønsket effekt. Det blir spennende å se om man på det viset kan tømme lageret av disse hvilende cellene som inneholder virus, for så å slå dem ned med vanlige hivmedisiner. Hvis viruset ikke får spredd seg til nye celler på grunn av hivmedisinene, og det ikke lenger er noe virus igjen i slike cellelagere, vil infeksjonen dø ut.

Noen har kanskje hørt om Berlin-pasienten som synes å være kurert for hiv. Denne pasienten fikk tilbakefall av leukemi (blodkreft) og ble behandlet med cellegift før han gjennomgikk såkalt stamcelletransplantasjon (benmargstransplantasjon). Før jeg går videre, må vi se litt på hvordan hiv binder seg til cellene i kroppen.

Hiv binder seg til celler med et spesielt molekyl (et anker eller ”flagg”) på overflaten, nemlig CD4-reseptoren, som har gitt navn til en gruppe av celler i immunforsvaret vårt, CD4-cellen. I tillegg trenger hiv et hjelpemolekyl som også sitter på celleoverflaten til CD4-celler, for å kunne trenge inn i cellen, en såkalt ko-reseptor. Denne ko-reseptoren heter enten CCR5-reseptoren eller CXCR4-reseptoren.

Noen personer har en genetisk variant av CCR5-reseptoren som gjør at den har en litt annen form og dermed ikke så lett binder til seg viruset. Hvis man har ett sett av denne uvanlige varianten (en fra mor og en fra far), er man såkalt homozygot for denne genetiske varianten og så å si immun mot hiv. Dette gjelder under 1% av hvite. Den personen som donerte benmarg til Berlin-pasienten hadde denne spesielle varianten av CCR5-reseptoren som kalles CCR5 delta32. Pasienten fikk altså tilført celler som ikke kunne bli hivsmittet av virus produsert av pasientens egne celler. Etter en viss tid kan man ikke finne igjen viruset selv lenge etter avsluttet hivbehandling, eller pasientens egne celler med den vanlige CCR5-varianten. Denne pasienten har nok også blitt hjulpet av cellegiften som drepte mange av hans egne celler med den vanlige CCR5-reseptoren som hiv binder seg til, og at han fikk en immunreaksjon mot de fremmede cellene som måtte stoppes av immundempende medisiner.

Uansett har dette stimulert til forskning på om man kan ta ut en hivpositiv sine egne celler omtrent som når man gir blod. Deretter vil man gi cellene en behandling i laboratoriet slik at de begynner å lage den alternative CCR5-reseptoren som hiv ikke kjenner igjen. Deretter blir de gitt tilbake til pasienten omtrent som ved en blodoverføring.

Til forskjell fra Berlin-pasienten er det pasientens egne celler som har gjennomgått denne behandlingen. Man slipper da å risikere at cellene blir avstøtt, noe som alltid er en risiko når man mottar celler eller organer fra andre. Det gjenstår å se om disse genbehandlede cellene vil ta over på samme måte som hos Berlin-pasienten som tross alt var spesiell med blodkreft, cellegiftbehandling og behov for behandling mot avstøtning av de fremmede cellene. Men man kan kanskje i tillegg gi en slags behandling som likner på den immundempende behandlingen som Berlin-pasienten. Dette høres jo litt science fiction ut, noe det for såvidt også er på det nåværende stadium, og det er teknisk meget utfordrende selvsagt. Men det ser ut til å ha fungert for Berlin-pasienten, og virker spennende. Kanskje det til og med er lov å si lovende?

I disse finanskrisetider kan man til og med kanskje si det vil bety innsparing på lang sikt, for selv om en slik behandling er ressurskrevende, så koster én-pille-om-dagen-behandling 120,000 kroner hvert år i 30-50 år; ett business case med andre ord, som dagens helseadministratorer ville sagt.

Nå skal man starte hivbehandling? Dette spørsmålet er en gjenganger, forståelig nok, siden behandlingsgrensene stadig flytter på seg. Nyere undersøkelser peker i retning av at det er fordelaktig å starte behandling på et tidligere tidspunkt enn det vi mente før. Man må jo ta konsekvensen av nyvunnet kunnskap. Det å starte behandling tidligere, kan ha også gunstig forebyggende effekt. Det kan til å med være et middel til å stoppe hele epidemien. Cohen og medarbeidere har nylig vist at ved å behandle den hivpositive partneren i et forhold, kan man redusere smitterisikoen for den hivnegative partneren med ca. 95 prosent.

Ved å tenke på behandling også som et forebyggende tiltak, øker man muligheten til å begrense, ja kanskje til og med stoppe, epidemien. Man må selvsagt fortsatt forebygge nysmitte med kjente metoder som fokus på kunnskap om smitteatferd, kondombruk og mannlig omskjæring. Med behandling i tillegg, vil man kunne oppnå enda bedre smitteforebyggende resultater. Et globalt løft med kraftig økning av behandlingstilbudet til dem som allikevel uansett trenger det, vil man kunne klare å redusere antallet nysmittede så mye at epidemien vil dø ut. Det forutsetter selvsagt langsiktig satsing på medikamenttilgang og helsefaglig oppfølging, men hvis det er mulig, hvordan har vi da råd til å la være?