Mutasjonen som forskerne nå mener å kunne bevise er hva som beskytter dem mot viruset, er sporet syv-hundre år tilbake i tid. Mutasjonen oppstod på 1300-tallet da Svartedauen herjet Europa.

Det er dette arvematerialet som har vist seg så verdifull for blødere som har fått infiserte blodprodukter, fordi mutasjonen gjør at retrovirus som hiv og andre infeksjonssykdommer, som pest, ikke biter på dem, viser ny forskning. Det er hvis man har arvet mutasjonen fra begge foreldrene, at dens virkning beskytter bæreren.

Genet forårsaker at reseptorene som sitter utenpå t-cellen ikke slipper viruset inn i cellen, slik det gjør hos mennesker uten det muterte genet. Retrovirus, som hiv er, trenger en vertscelle for å kunne reprodusere seg, men får altså ikke mulighet for å mangfoldiggjøre seg i en person med delta 32. Kartlegging en forskere har gjort, viser at det kan være så mange som 15 % av Nord-Europas befolkning som har arvet det muterte genet fra begge sine foreldre.

Da pesten rammet vår del av verden kan den ha tatt livet av så mange som 25-30 millioner fordi bakterien som forårsaker pest ble spredd lopper, som blant annet rotter bar med seg. Men i karanteneområdene der friske ble hegnet inn sammen med pestrammede, var det enkelte som overlevde likevel.

Når denne mutasjonen er for så vidt vanlig i Europa sier man at dette skyldes «naturlig seleksjon», fordi de med mutasjonen også overlevde utbrudd av pest der de uten mutasjonen døde. Det siste store pestutbruddet fant sted i London i 1664. Da ble mer enn halvparten av byens befolkning utradert, og den gang bodde det kanskje så mange som 400 000 i byen.

Selv om lungepest og byllpest spredde seg veldig lett, og karantene ble beordret i landsbyer når pesten slo til, var det likevel ikke alle der som døde. Hvorfor var det slik, spurte genforskere, som ikke ville tro på eldre tankegods om at de «rike og renslige» unnslapp pestens herjinger, fordi deres livsstil beskyttet dem. Gravfunn har vist at dette ikke var sant, selv om bedre hygiene og medisinsk kompetanse naturligvis har hatt stor betydning for utviklingen av Vestens helsesituasjon.

Blødere fikk blodproduktene fremstilt fra blod fra hundretalls blodgivere som ikke kunne testes sikkert tidlig på 80-tallet. Stoffet en bløder mangler heter faktor 8 og sørger for at blodet koagulerer, det stopper indre blødninger som ellers er dødelige. Faktor 8 må trekkes ut av store mengder donorblod og derfor ble mange utsatt for smittet blod. Men av disse som fortsatte å ta medisinene som nesten med sikkerhet også kunne gi dem hiv, var det noen som ikke ble rammet. Hvorfor, spurte forskere og begynte å se deres motstand i sammenheng med dem som overlevde pesten og deres arvemateriale.

Det regnes som dokumentert at genmutasjonen delta 32 har beskyttet blødere mot å få hiv selv om de har vært eksponert for viruset gjennom medisiner basert på blodprodukter.

Det man ikke våger å si for sikkert er om en person som har fått delta 32 fra begge foreldrene også vil være immun mot virus og infeksjonssykdommer som de blir eksponert for via slimhinner, som er en av de vanligste smitteveiene for hiv. Teorien tilsier det, men noen etterprøving av tesen vil ikke kunne gjøres.

Det muterte genet har frem til i dag spredd seg og er funnet i Asia og Amerika, i tråd med de migreringer og handelsforbindelser som har utviklet seg gjennom århundrene. Det er derimot ikke slik at delta 32 er distribuert til befolkningen på det afrikanske kontinentet.